تاثیر تنش گرمایی بر انتقال ایمنی از آغوز به گوساله

تنش گرمایی پیش از تولد: شروعی برای شکست در انتقال ایمنی از آغوز به گوساله

مقدمه

تنش گرمایی مهمترین عامل محیطی است که تولید شیر، عملکرد تولید مثلی و مقاومت در برابر بیماری‌ها را در گاو شیری با چالش جدی مواجه می‌کند. علاوه بر دوره شیردهی، تنش گرمایی در دوره خشکی نیز می‌تواند منجر به کاهش عملکرد پس از زایش و تضعیف سیستم ایمنی دام شود. اما آن‌چه کمتر به آن پرداخته شده است، اثرات تنش گرمایی در دوران جنینی بر گوساله تازه متولد شده به ويژه از منظر مقاومت در برابر عوامل بیماری‌زا است.

آغوز: تنها مسیر انتقال ایمنی از مادر به گوساله

سیستم جفت در گاو شیری به گونه‌ای است که ایمونوگلوبولین‌ها نمی‌‌توانند از سد آن عبور کرده و به جنین برسند. در نتیجه، گوساله بدون برخورداری از ایمنی و سد دفاعی موثر در برابر عوامل بیماری‌زای بسیار موجود در محیط به دنیا می‌آید. در این شرایط گوساله به مصرف مقدار کافی (تقریبا 10 درصد وزن بدن) آغوز با کیفیت (محتوی بیش از 50 گرم در لیتر IgG)، با جمعیت باکتریایی و کلی‌فرم پایین (به ترتیب کمتر از 100 و 10 هزارکلنی در میلی‌لیتر) در 2 ساعت اول بعد تولد نیاز دارد (شکل 1).

اگر چه کیفیت، مقدار و زمان تغذیه آغوز اهمیتی حیاتی دارد؛ اما انتقال موفقیت‌آمیز ایمنی از مادر به گوساله به چیزی فراتر از این نیاز دارد و آن توانایی گوساله در جذب ایمونوگلوبولین‌های آغوز است و هر عاملی که این توانایی را کاهش دهد، می‌تواند زندگی گوساله را به خطر بیاندازد.

نقش تنش گرمایی در کاهش راندمان جذب IgG آغوز

تنش گرمایی در اواخر آبستنی، علاوه بر دام، گوساله را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد. گوساله‌های متولد شده از گاوهای تحت تنش گرمایی در دوره خشکی عمدتاً با وزن پایین‌تری به دنیا می‌آیند و چالش‌های متابولیک و ایمنی از خود نشان می‌دهند.

مطالعات نشان می‌دهد که گوساله‌های متولد شده از دام‌های تحت تنش گرمایی حتی اگر با آغوز با کیفیت تغذیه شوند، باز هم راندمان جذب پایینی برای IgG دارند (شکل 2). این کاهش توانایی جذب ایمونوگلبوبولین‌های آغوز‌ را به تغییر در نرخ بسته شدن مسیرهای جذب ایمونوگلوبولین‌ها در روده (intestinal gut closure) نسبت داده‌اند. در برخی از مطالعات نیز در گوساله‌های متولد شده از مادرهای تحت تنش گرمایی، پیش و پس از مصرف آغوز، آپوپتوزیس بالاتری در انتروسیت‌های ژژنوم گزارش شده است.

شکل 2– تاثیر تنش گرمایی در اواخر آبستنی بر انتقال ایمنی از آغوز به گوساله

برداشت IgG در روزهای اول و به ويژه دو روز اول پس از تولد گوساله به ترن‌آور (به عبارتی آپوپتوزیس) جمعیت اولیه و نابالغ انتروسیت‌‎ها در روده باریک وابسته است (شکل 3). جایگزینی این سلول‌های نابالغ با انتروسیت‌های جدید بالغ که با اتصالات محکم (tight junction) به هم متصل هستند، نفوذپذیری روده را کاهش داده و عبور ملکول‌های بزرگی مانند IgG را محدود می‌کند. حال اگر عاملی مانند تنش گرمایی در دوره جنینی منجر به افزایش نرخ ترن آور و تسریع آپوپتوزیس شود، به این معنی است که گوساله سریع‌تر از آن‌چه انتظار می‌رود توانایی جذب ایمونوگلوبولین‌های آغوز را از دست داده و انتقال ایمنی از مادر به گوساله به درستی انجام نمی‌شود.

شکل 3– توسعه و بلوغ لوله گوارش در گوساله پیش و پس از تولد

اثر تنش گرمایی در دوران جنینی بر ایمنی سلولی گوساله‌

گوساله‌های متولد شده از مادران تحت تنش گرمایی، نه تنها در روزهای ابتدایی پس از تولد ایمونوگلوبولین پایین‌تری در خون دارند؛ بلکه این روند می‌تواند طولانی‌تر بوده و مدت زیادی نیز ادامه یابد که نشان می‌دهد علاوه بر قابلیت جذب پایین ایمونوگلوبولین آغوز، عملکرد ایمنی تطبیقی (adaptive immune system) گوساله نیز تحت تاثیر تنش گرمایی اواخر دوره جنینی قرار می‌گیرد. شواهد نشان می‌دهد ضعف در عملکرد سیستم ایمنی این گوساله‌ها احتمالا نتیجه‌ای از اختلال در توسعه اندام‌های ایمنی در اواخر دوره جنینی است. در تایید این نظریه، در برخی از مطالعات نیز کاهش وزن تیموس و طحال در گوساله‌های متولد شده از مادران تحت تنش گرمایی گزارش شده است.

خروجی عملکردی سیستم ایمنی تطبیقی در مغز استخوان و تیموس شکل می‌گیرد و بلوغ سلول‌های T در اندام‌های لنفاوی مرکزی مانند تیموس رخ می‌دهد. علاوه بر این، آنتی‌ژن‌های خارجی و پاتوژن‌ها به احتمال زیاد موجب برانگیختن پاسخ‌های ایمنی در طحال می‌شوند. بنابراین، کاهش وزن اندام‌هایی نظیر تیموس و طحال در گوساله‌هایی که از مادران تحت تنش گرمایی به دنیا آمده‌اند، احتمالاً به معنی تاخیر در توسعه عملکرد سیستم ایمنی گوساله و چالش‌های بیشتر پس از کاهش اثر ایمنی غیرفعال آغوز خواهد بود.

تقویت عملکرد سیستم ایمنی گوساله با استفاده از پست و پری‌ بیوتیک‌ها

با توجه به اقلیم گرم و خشک ایران و محدودیت‌های آشکار در کنترل موثر تنش گرمایی در کشور، کماکان تنش گرمایی و اثرات منفی آن در صنعت گاو شیری وجود خواهد داشت. در این شرایط، ضمن اجرای پروتکل‌های ساختاری مقابله با تنش گرمایی، می‌توان ضعف ایمنی را از طریق استراتژی‌های حمایتی نظیر استفاده از ترکیبات محرک ایمنی بهبود داد. استفاده از پری‌ بیوتیک‌ها و پست‌ بیوتیک‌های بر پایه مخمر از جمله استراتژی‌های حمایتی است که می‌تواند با تحریک و تقویت سیستم ایمنی گوساله، این ضعف را تا حدی پوشش دهد. همچنین، اثرات این افزودنی‌ها در حمایت از جمعیت میکروبی مفید لوله گوارش و جلوگیری از کلونیزاسیون عوامل بیماری‌زا در آن، به کاهش درگیری گوساله با چالش‌های عفونی منجر می‌شود که خود می‌تواند بخشی از ضعف عملکرد سیستم ایمنی گوساله را پوشش دهد.

References:

1. Ahmed et al., 2021. JDS Communications. 2(5): 295–299.

2. Dado-Senn et al., 2020. Heriogenology. 154: 17-23.

3. Dado-Senn et al., 2021. Frontiers in Animal Science. 2: 750390.

4. Davidson et al., 2021. JDS Communications. 2(3): 165–169.

5. Fischer-Tlustos et al., 2021. Canadian Journal of Animal Science. 101(3): 405-426.

6. Osorio, 2020. Journal of Animal Science and Biotechnology. 11(1): 105.

7. Tang, et al., 2022. Animals. 12(6): 716.

8. Tao et al., 2019. Journal of Animal Science. 97(5): 2245–2257.