مدیریت تنش گرمایی در دوره خشکی گاو شیری
تنش گرمایی را مدیریت کنیم؛ پیش از آن که در دوره خشکی پتانسیل تولید شیر را برنامه‌ریزی کند!
مقدمه
تنش گرمایی به سبب کاهش عملکرد دام، افزایش ناهنجاری‌های متابولیکی و کاهش عملکرد تولید مثلی، سالانه زیان‌های اقتصادی سنگینی به صنعت گاو شیری کشور تحمیل می‌کند. گاوهای شیری در مواجهه با تنش گرمایی طیف گسترده‌ای از ساز وکارهای رفتاری، فیزیولوژیک و اندوکراین را بروز می‌دهند؛ اما کاهش تولید شیر بارزترین اثر تنش گرمایی است. عمده اقدامات دامداران برای مهار تنش گرمایی نیز در دوره شیردهی متمرکز می‌شود و شاید در سطحی بالاتر، گاوهای انتظار زایش مورد توجه قرار گیرند. اما مطالعات نشان می‌دهد، کاهش تولید شیر ناشی از تنش گرمایی به دوره شیردهی و انتظار زایش ختم نشده و تنش گرمایی در کل دوره خشکی عواقب منفی معنی‌داری بر عملکرد در شیردهی بعدی خواهد داشت. تنش گرمایی در دوره خشکی می‌تواند رکورد را 5 تا 7 کیلو کاهش دهد و خنک کردن دام تنها در دوره انتقال (2 تا 4 هفته پیش از زایش) تنها 1/4 از این کاهش تولید شیر را جبران خواهد کرد.
اهمیت تنش گرمایی در دوره خشکی
دوره خشکی فرصتی برای حذف سلول‌های پیر و فرسوده پستانی و رشد و تکثیر مجدد آن‌ها پیش از زایش است. مطالعات مختلف نشان می‌دهد، تنش گرمایی در دوره خشکی 2 تا 3 برابر رشد و تکثیر سلولی در پستان را کاهش می‌دهد و گاوهایی که در دوره خشکی تنش گرمایی را تجربه می‌کنند، کاهش تولید قابل توجهی در شیردهی بعدی خواهند داشت. اگر چه ساز و کار فیزیولوژیک این پدیده هنوز به روشنی مشخص نشده است؛ اما تئوری‌هایی در این رابطه وجود دارد. کاهش مصرف خوراک، انحراف خون از بافت‌های عمقی به سطح بدن و کاهش خون‌رسانی به بافت پستان، مصرف آب بالاتر و رقیق شدن مواد مغذی در پلاسما، کاهش طول دوره آبستنی و بسیاری تئوری‌های دیگر در رابطه با مکانیسم اثر تنش گرمایی در دوره خشکی بر شیردهی بعدی پیشنهاد شده است. با این حال، شواهد به دست آمده بسیاری از این تئوری‌ها را رد کرده و یا به عنوان تنها دلیل کاهش تولید شیر نپذیرفته است. برای مثال، گاوهایی که در شرایط غیر تنش گرمایی، 3 تا 6 روز زایمان زودتر را تجربه می‌کنند، تنها در اوایل شیردهی شیر کمتری تولید می‌کنند. در حالی که کاهش طول آبستنی در گاوهایی که دوره خشکی را در تنش گرمایی سپری کرده‌اند، در کل دوره شیردهی اثر منفی می‌گذارد.
تغییرات بافت اپیتلیال پستان در دوره خشکی
بازسازی و آماده سازی پستان برای شیردهی بعدی در دوره خشکی دربرگیرنده دو فرآیند داخل سلولی مهم شامل آپوپتوزیس (Apoptosis) و اتوفاژی (Autophagy) است (شکل 1). این بازسازی در اوایل دوره خشکی با حذف سلول‌های ناکارآمد پستانی دوره شیردهی قبلی آغاز می‌شود. نقش آپوپتوزیس و اتوفاژی در بازسازی بافت پستانی تا حد زیادی نادیده گرفته شده است. مرگ برنامه ریزی شده سلول یا آپوپتوزیس فرآیند خود تخریبی به شدت کنترل شده‌ای است که بدون ایجاد التهاب و یا صدمه به بافت‌های اطراف رخ می‌دهد. این فرآیند با صدمات سلولی یا صدمات محیطی تحریک شده و مقدمه‌ای برای شروع تکثیر سلول‌های بنیادی و پایه طی بازسازی بافت است. برخی از محققین این پدیده را آپوپتوزیس محرک تکثیر سلولی می‌نامند. در پستان نیز این پدیده رخ می‌دهد؛ به طوری که آپوپتوزیس تکثیر سلولی پستان را در پی دارد. لذا این تئوری وجود دارد که آپوپتوزیس ابتدای دوره خشکی مقدمه‌ای برای تکثیر سلولی و آماده سازی بافت پستان برای دوره شیردهی بعدی است.
شکل 1- فرآیند بازسازی بافت پستان گاو شیری در دوره خشکی
علاوه بر آپوپتوزیس، اتوفاژی نیز در اوایل دوره خشکی افزایش می‌یابد. اتوفاژی یا خودخواری فرآیندی است که در آن سلول اجزای سلولی ناکارآمد خود مانند پروتئین‌ها و ارگانل‌های قدیمی را به صورت کنترل شده از چرخه خارج و حذف می‌کند. کمبود مواد مغذی می‌تواند این پدیده را تحریک کند. در ابتدای دوره خشکی که تامین مواد مغذی از طریق خوراک کاهش می‌یابد این فرآیند تحریک می‌شود.
اگر چه فرآیند آپوپتوزیس و اتوفاژی در ابتدای دوره خشکی فرآیندی مفید در آماده سازی پستان برای دوره شیردهی بعدی است؛ در صورتی که این دو فرآیند به دلایل مختلف به تاخیر افتد و به انتهای دوره خشکی نزدیک شود، می‌تواند اثر منفی بر پتانسیل شیردهی دام داشته باشد (شکل 2). در شرایط تنش گرمایی پروتئین شوک حرارتی (HSP) تولید می‌شود که مانع از آپوپتوزیس برای محافظت از سلول‌ها در برابر هایپرترمی می‌شود. در گزارشی نیز به افزایش پرولاکتین اشاره شده است که ممکن است آپوپتوزیس را کاهش دهد.
شکل 2- اختلال در فرآیند بازسازی بافت پستان گاو شیری در دوره خشکی ناشی از تنش گرمایی
تنش گرمایی بر اتوفاژی نیز اثر می‌گذارد. در بسیاری از مطالعات تنش گرمایی موجب افزایش اتوفاژی شده است؛ اما در سلول‌های پستان گاو شیری ممکن است شرایط به گونه‌ای دیگر باشد. تنش گرمایی تولید استرون سولفات جفت را در اواخر آبستنی کاهش می‌دهد. استرون سولفات ترکیبی استروژنیک با نیمه عمر بالاست که می‌تواند اتوفاژی را در سلول‌های اپیتلیال پستان گاو تحریک کند. تنش گرمایی می‌تواند شدت اتوفاژی سلول‌های پستانی را در اوایل دوره خشکی کاهش داده و با ایجاد تاخیر در وقوع آن در بازسازی بافت پستان برای شیردهی بعدی اختلال ایجاد کند. در ادامه این فرآیند، کمبود مواد مغذی ناشی از کاهش جریان خون به پستان ممکن است اتوفاژی را نزدیک به زایمان تحریک کرده و فرآیند تکثیر سلولی پستان را مختل کند.
اختلال ناشی از تنش گرمایی در فرآیند‌های برنامه‌ریزی شده پستان در دوره خشکی، زمان طلایی آمادگی پستان برای دوره شیردهی بعدی را هدر داده و دام در شرایطی وارد دوره شیردهی جدید می‌شود که امکان بروز حداکثر پتانسیل ژنتیکی خود را از دست داده است. لذا، حتی اگر دام پس از زایش در شرایط بهینه دمایی قرار گیرد، تولید شیر کمتری خواهد داشت و زمان از دست رفته با تمهیدات مدیریتی و تغذیه‌ای پس از زایش نیز جبران نخواهد شد. لذا، به نظر می‌رسد پیش از آن که تنش گرمایی در دوره خشکی پتانسیل تولید شیر دام را در شیردهی پیش رو به دست گیرد، بایستی اقدامات موثر در خصوص مهار تنش گرمایی و مدیریت آن به کار بسته شود. این تمهیدات می‌تواند در برگیرنده اقدامات ساختاری در خصوص خنک نگه داشتن دام و اقدامات تغذیه‌ای از جمله افزودنی‌هایی نظیر مخمر‌ها جهت بهبود مصرف خوراک، هضم و تامین مواد مغذی باشد.
References:
ارسال دیدگاه
دیدگاه های ثبت شده
تاکنون دیدگاهی برای این مطلب ثبت نشده است