کاربرد پری بیوتیک و پست بیوتیک در مهار تورم نکروتیک (EN) روده پرندگان

نقش پری‌بیوتیک نوتری‌ییست در بهبود عملکرد و تقویت سیستم ایمنی در شرایط چالش تورم روده‌ای در طیور

تورم نکروتیک روده یا Necrotic enteritisیکی از بیماری‌های گوارشی شایع در انواع طیور است. این بیماری به سبب انتشار جهانی و شیوع بالا، در دو شکل تحت حاد و حاد سالانه خسارت قابل توجهی به این صنعت وارد می‌کند.

در دهه‌های اخیر، از انواع آنتی‌بیوتیک‌ها جهت کنترل‌ بیماری تورم نکروتیک روده استفاده شده است؛ اما به دلیل ایجاد مقاومت باکتریایی و نگرانی‌های مربوط به اثرات مصرف بیش از حد آنتی‌بیوتیک‌ها بر سلامت عمومی، محققان همواره به دنبال روشهای موثر جایگزین بوده‌اند. ‌‌‌در این میان، مخمر اتولیز شده حاوی مانان الیگوساکارید، بتاگلوکان، نوکلئوتید، پپتید و سایر متابولیت‌های زیستی است، با کاهش نفوذ عوامل بیماری‌زا به اپیتلیوم روده و همچنین تقویت سیستم ایمنی در انواع طیور مورد توجه قرار گرفته است و می‌تواند یکی از گزینه‌های ایمن در کاهش بروز بیماری تورم نکروتیک روده در سطح گله‌های طیور باشد.

عامل بیماری و عوامل دخیل در تورم نکروتیک روده

عامل بیماری تورم رودهای نکروتیک، باکتری کلستریدیوم پرفرینژنس (Clostridium perfringens) (شکل 1) است که پیش از این با نام کلستریدیوم ولشای (Clostridium welchii) شناخته می‌شد. این باکتری، باسیلی گرم مثبت، بی‌هوازی، پلی‌مورف، کشیده، دارای کپسول (صرفاً در نمونه‌های‌‌‌حاصل‌از بافت)، توکسین‌زا و هاگدار است. این باکتری تیپ‌های مختلفی دارد که در طیور، تیپ‍‌هایA و C تولید کننده سموم آلفا و بتا هستند.

تغییرات ناگهانی در کیفیت و کمیت جیره غذایی ‌(که سبب تغییر‌در جمعیت میکروبی روده شود)، تخریب مخاط روده توسط عوامل بیماری‌زا مانند سالمونلا، تغییرات pH محیط روده در جیره‌های با فیبر بالا، عدم ضدعفونی کامل سالن در بین دو دورهی پرورش، کیفیت نامناسب اقلام خوراکی، آلودگی جیره به سموم قارچی و وجود ترکیبات ضد تغذیه‌ای از جمله عوامل مستعد کننده ابتلا به این بیماری است.

دوره بیماری ورم نکروتیـک روده 5 تا 10 روز و نرخ مرگ و میر ناشی‌از آن 2 تا 50 درصد است. بیماری به سرعت پیشرفت می‌کند و گاهی مرگ و میر بدون علائم بالینی در سطح گله رخ می‌دهد.

شکل1- مورفولوژی باکتری کلستریدیوم پرفرنژنس

شکل2- نشانه‌های کالبدگشایی در روده باریک و کبد

پرهای ژولیده، کم اشتهایی، کاهش رشد، اسهال و خیسی بستر از علایم این بیماری است. با این ‌حال، ‌مشاهده نشانه‌های کالبدگشــایی به ویژه در روده باریک، می‌تواند منجر به تشخیص قطعی شود. تورم، ضخیم شدن، پرخونی، لایه نازک سبز یا زرد رنگ در دیواره روده باریک (شکل 2) و وجود لکه های نکروزی 2 تا 3 میلی متری در کبد (شکل2) ‌از نشانه‌های کالبد گشایی این بیماری است.

بین میکروفلور دستگاه گوارش و جمعیت باکتری کلستریدیوم پرفرینژنس رقابت وجود دارد و استقرار یک میکروفلور مفید در دستگاه گوارش، جمعیت باکتری‌‌های مضر را محدود و مقاومت پرندگان را در برابر بیماری ورم روده افزایش‌ می‌دهد. ‌پری‌بیوتیک‌ها ترکیبات غیر قابل هضمی هستند که با تحریک فعالیت باکتری‌های مفید در میکروفلورای روده، روی میزبان تاثیر مثبت می گذارند. پری‌بیوتیک‌ها از طریق گیرنده‌های سطحی خود به عوامل بیماری‌زا متصل می‌شوند و از کلونیزه شدن و اتصال باکتری‌های بیماری‌زا به دیواره روده جلوگیری می‌کنند.

شکل3- ساختاردیواره مخمر ساکارومایسس سرویزیه

نوتری‌ییست عامل موثر علیه کلستریدیوم پرفرینژنس در طیور

کربوهیدرات‌های طبیعی و پیچیده دیواره سلولی مخمر(شکل3)، می‌توانند در کاهش عوامل بیماری‌زا، عملکرد بهتر و بهبود سیستم دفاعی بدن موثر باشند. در واقع با جلوگیری از استقرار باکتری‌های مضر زمینه رشد باکتری‌های مفید را فراهم می‌کنند و منجر به بهبود وضعیت جمعیت میکروبی روده می‌شوند. مطالعات مختلفی نقش و اهمیت دیواره مخمر را در بهبود وضعیت عملکردی و سلامتی در طیور گزارش کرده‌اند. دیواره مخمر با اتصال به باکتری‌های بیماری زا، قابلیت اتصال آن‌ها به دیواره روده را کاهش می‌دهد و سبب بهبود رشد و افزایش وزن و حفظ یکپارچگی اپیتلیوم روده می‌شود. در بررسی سانتوویتو و همکاران (2019)، دیواره مخمر حاوی بتاگلوکان و مانان الیگوساکارید موجب کاهش نرخ رشد (بیش از 50 درصد) کلستریدیوم پرفرینژنس (Clostridium perfringens) و نیزکاهش شمارش نهایی باکتری پس از ‌2‌‌4‌ ساعت در شرایط آزمایشگاهی شد. دیواره مخمر می تواند در کاهش مشکلات ناشی از وجود باکتری کلستریدیوم پرفرینژنس بر وضعیت عملکردی و سلامتی انواع طیور موثر باشد.

مکانیسم عمل نوتری‌ییست در تقویت سیستم ایمنی

گره های لنفاوی متراکمی در لایه زیر مخاط ایلئوم و قسمت پایانی ژژنوم قرار دارد که تا لایه مخاطی گسترش پیدا کرده‌اند. سلول‌های M (M cells)‌ موجود در سطح این گره‌ها، بتاگلوکان دیواره مخمر را می‌بلعد. بتاگلـوکان به گیرنده‌های تکمـیـلی ماکروفاژ متـصل و سبب ایجـاد واکنش‌های آبشاری می‌شود. پس از فعال سازی ماکروفاژها به همراه سلول‌های دندریتی‌، سیگنال‌هایی به نام سایتوکین‌ها تولید می‌کنند که سبب تمایز سایر سلول‌های ایمنی و در نتیجه پاسخ ایمنی مطلوب خواهند شد.

مانان الیگوساکارید در رقابت با گیرنده‌های مانوزی سطح روده و اتصال به باکتری‌های بیماری‌زا، آگلوتینه شدن باکتری و کاهش قدرت اتصال ‌آن به دیواره روده را سبب می‌شود. از جهتی با حفظ یکپارچگی، سبب افزایش ارتفاع پرزهای روده می‌گردد. گزارش شده است که مانان‌الیگوساکارید باعث افزایش سلول‌های گابلت و بیان ژن MUC در اپیتلیوم روده می‌شود. بدین ترتیب ترشح موسین در سطح پرزها افزایش یافته و اولین سطح محافظتی در برابر پاتوژن‌های دستگاه گوارش فراهم می‌شود. هم چنین MOS از نفوذ پذیری دیواره در شرایط تنش و سست شدن اتصالات محکم بین سلول‌های مخاطی جلوگیری می‌کند. از طرفی، بافت‌ها و سلول‌ها با تکثیر سریع (سلول‎‌های مجرای گوارش و سلول‌های ایمنی) نمی‌توانند نیازهای نوکلئوتیدی را به طور انحصاری با سنتز انجام دهند و ترجیحاً از نوکلئوتیدها و بازهای آلی خون و رژیم غذایی استفاده می‌کنند. نوکلئوتیدها موجود در نوتری‌ییست نقش کلیدی در فرایند بیولوژیکی دارند که پیش ساز اسید نوکلوئیک بوده و در سنتز DNA و RNA ایفا نقش می‌کنند. پپتیدهای هیدرولیز شده موجود در نوتری‌ییست نیز با خواص آنتی‌اکسیدانی خود، رادیکال‌های آزاد تولید شده را خنثی و از اثرات مخرب آن‌ها جلوگیری می‌کنند. در نهایت‌ مخمر اتولیز شده، سبب مقاومت بیشتر نسبت به بیماری و بهبود عملکرد می‌شود.

: References

Casei N. Johnson et al., 2020. Poultry Science, 99:2955–2966.

Diego Paiva and Audrey Mc Elroy, 2014. Journal of Applied Poultry Research, 23:557-566.

Deplanke et al., 2002. American Journal of Clinical Nutrition, 76:1117– 1125.

Drew. M.D. et al., 2004. Poultry Science, 83:414–420.

Elwiger et al., 1992. Acta Veterinaria Scandinavica, 33:369–378.

Adhikari. P. et al., 2020. Journal of Applied Poultry Research, 29:515–534.

Anwar. M.I. et al., 2017.World’s Poultry Science Journal, 73(3), 651-661.

Zhou et al., 2009. Poultry Science, 88: 1023–1032 .

.Rimoldi, G. et al., 2015. Avian Diseases, 59(3), 447-451

Santovito et al., 2019.Foodborne pathogens and disease, 16(9), 638-647.‏